Selasa, 21 Februari 2012

ASKEP KLIEN DENGAN SYOK OBSTRUKTIF

ASKEP KLIEN DENGAN SYOK OBSTRUKTIF Oleh : Yayang Nur Enida BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Konsep shock pertama digambarkan oleh Morris pada tahun 1867 yang menggunakan istilah shock dan membuat publikasi uraian shock sesudah operasi. Shock untuk pertama kali diteliti pada tahun 1899 dengan mempelajari perubahan laboratorium selama terjadinya shock traumatik. Pada tahun 1910 Henderson membuktikan bahwa shock merupakan suatu hubungan penurunan antara darah yang kembali ke jantung (venous return) dan tekanan darah. Selanjutnya Henderson mempelajari perubahan asam basa yang terjadi pada shock. Pada 1950 Wigger mempublikasikan penilaian klinis shock. Sekali pun dasar shock adalah penilaian klinis akan tetapi penelitian mulai lebih banyak diarahkan pada perubahan biokimia dan patologi. Penelitian selanjutnya membuktikan shock sebagai suatu sirkulasi kolaps yang banyak dihubungkan dengan tidak berfungsinya vasomotor dan pembuluh darah perifer. Shock yang disebabkan oleh perdarahan banyak dipelajari selama Perang Dunia I, Perang Dunia II, dan Perang Vietnam. Pada Perang Dunia I ditemukan histamin sebagai penyebab shock anafilaktik dan pengaruh pemberian cairan serta elektrolit dapat mengatasi shock traumatik. Pada Perang Dunia II banyak dipelajari penurunan volume darah, infeksi dan kegagalan ginjal yang terjadi pada shock hemoragik. Dapat pula disimpulkan bahwa penurunan curah jantung bersama hilangnya cairan adalah penyebab dari shock. Shock dapat diatasi dengan mernpertahankan aliran darah, karena itu dipelajari pula kekurangan aliran darah serebral, paru dan ginjal bahkan aliran darah koroner. Pada perang Korea banyak diselidiki shock hemoragik dan dipelajari pula berbagai akibat shock pada mikrosirkulasi. Pada tahun 1955 mulai diselidiki shock septik oleh Minne¬sota Group baik pada percobaan binatang maupun pada manusia dan ditemukannya endotoksin. Untuk pertama kali secara komprehensif penelitian shock dilakukan pada tahun 1961 di Universitas Southern California dan penelitian ini dilanjutkan pada tahun 1963 dimana yang diselidiki hemodinamik, respirasi dan metabolik dari shock. Dari sini terungkap data-data yang kompleks dari shock. Pada tahun 1967 Well mempublikasikan Diagnosa and Treat¬ment of Shock dan membagi shock atas hemoragik, hipovolemik, infark miokard, septik, anafilaktik, obstruktif dan penyakit-penyakit hipotensi yang berhubungan dengan anestesi, intoksikasi, barbiturat dan shock yang disebabkan oleh kegagalan endokrin. Pada tahun 1968 penelitian masih dilanjutkan secara konprehensif. Pada tahun 1974 Schumer menerbitkan Treatment of Shock, dia membagi bukunya atas Treating the microcirculatory lesion, Supporting the vital organs. Treating the underlying cause, New directions in treating refractory shock, dan Clinical summary. Walaupun pada mulanya shock diklasifikasikan menurut Well (1967), pada saat ini pembagian shock yang umum dianut adalah berdasarkan patofisiologis, yakni shock distributif (yang berhubungan dengan dilatasi vaskuler yang antara lain disebabkan oleh shock septik dan shock anafilaktik), hipovolemik yang berhubungan dengan kehilangan darah karena trauma maupun cairan tubuh karena muntaber, shock kardiogenik yang terjadi karena jantung kehilangan kemampuan memompakan darah terutama disebabkan oleh infark dan gagal jantung dan shock obstruktif yang terjadi karena sumbatan pembuluh darah baik karena tromboemboli paru maupun karena tamponade jantung. Terapi pada shock obstruktif tidak mengalami banyak perubahan terutama bila penyebabnya adalah tromboemboli paru karena sulitnya mencairkan embolus atau besarnya resiko emboiektomi. Salah satu kesulitan mengatasi shock adalah kehilangan kemampuan kontraksi miokard. Kehilangan kemampuan kontraksi miokard ini terjadi baik pada infark miokard, shock hipovulemik maupun shock septik dan anafilaktik. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung. Untuk mengatasi hal ini dikembangkan teknik Intraaortik Balon Konterpulsasi (IABCP). Penggunaan IAECP merupakan cara pengatasan shock mutakhir walaupun belum banyak memberikan hasil dan keterbatasan penggunaan alat ini di rumah sakit yang besar. Bagaimana pun shock adalah kelainan klasik yang ditandai dengan kehilangan kompensasi sirkulasi dan diikuti dengan hipoperkusi jaringan.Walaupun shock telah dipelajari secara lebih luas sehingga terbuka jalan untuk mengatasinya, akan tetapi makin merupakan tantangan setelah diketahui shock menyebabkan terjadinya kegagalan multiorgan sehingga lebih merupakan suatu kompleksitas baik untuk memonitor maupun untuk mengatasi. 1.2 Tujuan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut : a. Memenuhi salah satu tugas mata kuliah gawat darurat. b. Menambah pengetahuan dan wawasan tentang syok obstruktif dari materi yang dicari diluar bangku kuliah. BAB II PEMBAHASAN 2.2 Konsep Dasar 2.2.1 Definisi Syok Obstruktif Shock obstruktif adalah shock yang terjadi akibat obstruksi aliran darah. Penyebab shock yang utama adalah sumbatan pembuluh darah baik karena tromboemboli paru maupun karena tamponade jantung. Di samping tromboemboli paru sebab yang banyak menimbulkan shock obstruktif adalah temponade jantung dan perikarditis yang mempunyai prognosa lebih baik karena dapat dilakukan parasintesis ataupun perikardioktomi. Pada shock obstruktif faal jantung fase permulaan normal, akan tetapi terdapat penurunan venous return karena obstruksi. 2.2.2 Etiologi Penyebab shock obstruktif antara lain : • Tromboemboli paru Tromboemboli paru didefinisikan sebagai suatu emboli yang terjadi di pembuluh darah paru akibat terlepasnya thrombus. Emboli ini berasal dari trombus-trombus vena bagian dalam pada bagian kaki. Ada tiga penyebab utama terjadinya trombus, yakni hiperkoagulabilitas, stasis dan kurangnya mobilitas tubuh dan rusaknya pembuluh darah (vascular injury). Ketiga hal ini merupakan trias penyebab terjadinya trombus di pembuluh darah menurut Virchow. Bila thrombus ini lepas dan tersangkut di paru-paru maka dapat terjadi emboli paru (Tabel 11.1.). Tanda-tanda dari emboli paru adalah sebagai berikut : 1. Yang berhubungan dengan tanda emboli paru (sesak tiba-tiba, nyeri angina dank has, takikardia, takipnea, sianosis, aritmia Indikasi ketidakcocokan curah jantung dengan hipotensi ; kelelahan, sinkope, pucat, pallor, Tanda-tanda akut dari kor pulmonal dan payah jantung kanan ; parasternal, pulsasi, vena jugularis). Tabel 11.1. Berbagai keluhan yang terjadi pada emboli paru Serangan dispnea Nyeri dada tiba-tiba Pernafasan cepat dan dangkal tiba-tiba Bertambah pendeknya pernafasan Terdapatnya suara nafas bronkus S2 mengeras Pucat, perubahan warna kulit dan sianosis Rasa cemas Menurunnya kesadaran Tanda shock hipovolemik (Penurunan tekanan darah sistolik, tekanan nadi berkurang, takikardia). Dikutip dari Sparger G.,Shea S.S.,Selfridge J., Patients with Trauma, Critical Care Nursing, W.B. Saunders Company, Philadelphia.1993. 2. Yang berhubungan dengan infark paru (Nyeri-pleuritik, Hemoptisis, Batuk , Demam, Friksi pleura, Efusi pleura, Pneumonia). 3. Yang berhubungan dengan embolus (Tanda tromboflebitis, Riwayat atau terdapatnya predisposisi, Infark miokard, Penyakit jantung kongestif, Atrial fibrilasi, Operasi, Trauma, Penyakit pelvis, Kehamilan & kelahiran). Pada postoperasi, terjadinya trombus disebabkan oleh mekanisme sebagai berikut : • Berkurangnya trombosit pada postoperasi • Bertambahnya daya adhesi dari trombosit • Bertambah pendeknya masa pembekuan seluruh darah • Bertambahnya konsentrasi fibrinogen dan factor VII • Bertambahnya toleransi terhadap heparin dan berkurangnya aktivitas ko- factor heparin • Bertambahnya aktivitas fibrinogen pada saat setelah operasi Gejala yang timbul antara lain nyeri di belakang dada yang sulit dibedakan dengan infark jantung, nyeri pleura dan hemoptisis. Gejala klasik ini ditemukan pada 40% kasus. Gejala yang terjadi dapat bervariasi, yakni dari tanpa gejala sampai dengan terjadinya gejala yang hebat berupa kegagalan pernafasan. Emboli yang menyumbat pembuluh darah besar dapat mengancam hidup pasien. Semua kelainan foto yang ditemukan akibat emboli paru adalah tidak spesifik. Ada dua tanda radiologi yang mengarah kepada emboli paru, yakni adanya hipovaskularisasi pembuluh darah paru dan tanda dari Hampton yang khas untuk infark paru karena emboli. Tabel 11.2. Gejala-gejala emboli paru, massif, submasif maupun tanpa pre-exiting cardiac atau penyakit paru Gejala Masif ( % ) Submasif ( % ) Tanpa Pre-exiting Cardiac/ penyakit Paru ( % ) Sesak nafas Nyeri dada Batuk Hemoptisis Takipnea Takikardia (100denyut/ menit) Peningkatan P2 Ronki Flebitis 85 64 53 23 92 ( 16 kali/menit ) 48 58 57 36 82 85 52 40 87 ( 16 kali/menit ) 30 45 60 26 73 66 37 13 70 ( 20 kali/manit ) 30 23 51 11 Terapi antitrombotik banyak digunakan di ICU karena tingginya resiko tromboemboli. Antitrombotik ini terjadi dari tiga klasifikasi obat, yakni antikoagulan, antitrombosit dan trombolitik atau fibrinolitik. Fibrinolitik mempunyai pengaruh langsung sebagai antikoagulan karena efeknya terhadap trombin, sementara efek antikoagulan dan antitrombisit dapat digunakan sebagai profilaksis terhadap terjadinya trombus. Obat-obat ini meliputi heparin, warfarin, dekstran, aspirin, tiklopidin, streptokinase, anisoilasi streptokinase, urokinase dan jaringan aktivator plasminogen. Ada tiga macam trombolitik yang telah diperkenalkan oleh FDA, yakni streptokinase, urokinase dan jaringan rekombinan. Peranan terapi trombolitik ini masih rendah. Tujuan pengobatan ini adalah untuk mencegah terjadinya emboli paru dari thrombus. Berbagai laporan menunjukkan bahwa faal paru menjadi baik dengan menggunakan trombolitik yang disertai dengan pemberian heparin, begitu juga dengan tekanan vena pulmonalis dan resistensi pulmonal akan mengalami penurunan. Akan tetapi hasil yang didapat hanya sedikit sekali perbedaannya, namun asal diingat saja beberapa factor, yakni : • Dosis yang optimal dari pengobatan ini belum diketahui • Penggunaan trombolitik jangka panjang masih dalam tahap penelitian dibandingkan dengan penggunaan heparin. • Tamponade jantung Salah satu penyebab shock cardiac yang berhubungan dengan temponade jantung adalah berkumpulnya cairan di pericardial. Perdarahan yang terjadi di ruangan pericardial merupakan penyebab yang fatal dari kompresi jantung, terutama disebabkan oleh luka tembak,perforasi dari aneurisme aorta,perdarahan infark miokard dan perikarditis. Hemoperikardium lebih sering terjadi pada infark yang diobati dengan antikoagulan,demikian pula cairan inflamasi pada pericardial dapat menyebabkan shock obstruktif. Pengumpulan cairan ini dapat disebabkan oleh perikarditis idiopatik, virus, bakteri, sufuratif, tuberkulosa, jamur, lupus eritematosus, trauma perikarditis dan keganasan. Tekanan darah arteri menurun karena curah jantung menurun. Ini terjadi akibat ventrikel tidak dapat mengalami diastole yang cukup sehingga menurunkan volume stroke. Curah jantung dapat menurun dan tekanan vena menaik sehingga menyebabkan terjadinya pulsus paradoksus terutama selama proses inspirasi tekanan intratorasis dan tekanan vena pulmonalis menurun. Walaupun demikian tidak terjadi penurunan secara sinkron dari atrium kiri akibatnya gradient dari vena pulmonalis ke atrium kiri menurun dan pengaliran ke atrium kiri menurun yang menyebabkan tidak cukupnya darah untuk volume stroke. Terdapatnya tamponade dapat ditandai dari ECG dimana terjadinya T-inverted dan gelombang QRS mengecil, pemeriksaan radiology, terdapatnya water bottle silhouette, dan pemeriksaan radio isotop scanning. Diagnosis dicurigai sebagai suatu shock obstruktif bila ditandai dengan peninggian tekanan vena sentral ( CVP). Kadang-kadang shock obstruktif sulit dibedakan dengan shock kardiogenic sebab sama-sama menyangkut infrak. Akan tetapi shock obstruktif ditandai dengan terdapatnya tamponade yang disebabkan oleh hemoperikardium pada infark, miokarditis atau diseksi aorta. Terapi yang digunakan adalah mengambil cairan pada cardiac tamponade sehingga menyebabkan venous return dan curah jantung kembali normal. Perikardiosentesis adalah pengambilan cairan dari ruangan perikardium (Gambar 11.1), Cairan ini kebanyakan merupakan cairan efusi, dapat pula darah akibat trauma. Tujuan pengambilan cairan ini untuk terapi adalah mengurangi tamponade pada jantung dan untuk diagnostik terutama pada perikarditis. Efusi perikardium dapat disebabkan oleh idiopatik, malignansi, uremia, sindrom postperikardiotomi, penyakit kolagen, trauma tumpul maupun tajam, infeksi virus, bakteri maupun tuberkulosis, terpotongnya aorta, komplikasi dari katerisasi arteri pulmonalis, miksedema dan postiradiasi. POSISI PUNGSI PERIKARDIOSENTESIS (Nomor a,b,dan c pilihan utama) Gambar 11.1. Lokasi perikardiosentesis. Walaupun terdapat beberapa titik akan tetapi pilihan yang utama adalah subsipoid (titik 1-3). [Dikutip dari Focht G., Becker, Procedures and Techniques in Intensive Care Medicine, Little Brown and Company, New York, 1994] • Obstruksi arterioventrikuler Salah satu bentuk shock obstrukstif adalah shock yang terjadi pada arteri dan vena. Obstruksi arterioventrikuler dapat disebabkan oleh emboli jantung maupmi pembuluh darah. Terapi yang diberikan adalah operasi. • Shock karena terpotongnya aneurisme Terjadi secara tiba-tiba yang ditandai dengan nyeri dada. Pada foto toraks tampak pelebaran mediastinal, pada ECG terdapat hipertropi ventrikel kiri dan pada angiiografi tampak terjadi trombus. Terapi yang digunakan pada kasus ini selain pengatasan shock, harus diatasi pula faktor penyebab obstruktif pada pembuluh darah maupun pengatasan tamponade perikardium bila disebabkan oleh tamponade perikardium. • Emboli lemak Organ yang paling sering terjadi terserang oleh iskemik adalah serebral yang disebabkan oleh emboli dari jantung. Selain dari emboli jantung juga emboli dari ekstrimitas terutama arteri femoralis, poplitea dan iliaka. Tiga penyebab utama terjadinya emboli adalah atrial fibrilasi (lebih dari 50%), penyakit jantung koroner dan penyakit katup jantung. Berdasarkan asal dari emboli maka penyebab emboli adalah atrial fibrilasi tanpa kelainan katup (45%), infark miokard (15%), aneurisme ventrikel, kelainan katup mitral dan postetik masing-masing 10 %. Sedangkan penyebab dari fibrilasi adalah kelainan arteri koroner 46 %, kelainan katup a) %, hipertensi 11 % dan penyakit-penyakit lain 11 % termasuk tirotoks'ikosis. 'Pada tirotoksikosis emboli terjadi 10-30% dan kemungkinan terjadinya emboli 10-40%. Terapi yang paling utama adalah dengan pencegahan. Pencegahan yang dilakukan bergantung pada penyebab dan dilakukan usaha sebagai berikut: • Untuk atrial fibrilasi kronik dapat dilakukan kardioversi sesudah terapi koagulan 3-6 minggu tidak menunjukkan basil. • Untuk infark akut diberikan antikoagulasi. • Untuk penyakit jantung koroner yang kronis dengan aneurisma dan kardiomiopati dapat diberikan antikoagulasi yang lama. • Untuk penyakit katup jantung dan katup prostetik dapat diberikan anti koagulasi, & antitrombosis. • Untuk paroksismal atrial fibrilasi diberikan antiaritmia, bila tidak berhasil diberikan antikoagulasi yang lama. • Untuk arteri sklerosis aorta dilakukan koreksi operasi ditambah dengan antikoagulasi yang lama. • Untuk endokarditis diberikan antibiotik dan antikoagulasi. • Untuk paradoksal embolis diberikan antikoagulasi yang lama. • Emboli amnion Emboli cairan amnion disebut juga dengan amniotik fluid embolism (AFE). Kelainan ini jarang terjadi, tetapi bila terjadi menyebabkan angka mortalitas sampal 86%. Diagnosis ditegakkan dari tiga gejala yang dikenal dengan "triad embolism" yakni hipotensi, hipoksemia dan koagulopati. Secara patofisiologi masuknya cairan amnion ke dalam sirkulasi dapat disebabkan oleh robeknya uterus, plasenta akreta, operasi Cesarean, plasenta yang tertinggal, plasenta previa atau robeknya plasenta. Bahan-bahan plasenta masuk ke dalam sirkulasi menyebabkan terjadinya hippksia dengan kor pulmonal akut karena terjadinya hipertensi pulmonal. SeVanjutnya terjadi dekompensasi jantung kiri dan edema paru yang disebabkan oleh depresi miokard. Penyakit-penyakit yang menyebabkan terjadinya emboli cairan amnion dapat dilihat dalam Tabel 11.6. Klinis terjadinya emboli ini pada saat kelahiran atau trimester kedua kehamilan. Predisposisi usia melahirkan pada usia tua lebih tinggi kemungkinan didapatnya emboli cairan amnion. Di samping itu terdapat kehamilan kembar, kebrojolan dan eklampsia. Secara klinis emboli amnion ditandai dengan triad AFE yakni hipotensi, hipoksemia dan koagulopati, diikuti dengan shock. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan fibrino-gen yang rendah dan panjangnya masa protrombin. Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis. Pada diagnosis diferensial harus dibedakan antara sepsis, aspirasi, tromboemboli paru, emboli udara, dan infark miokard. Pada pemeriksaan laboratorium juga ditemukan sel skuamus fetal dalam sirkulasi pulmoner setelah kateterisasi atau ditemukannya sel skuamus pada autopsi. Tabel 11.6 Penyakit-penyakit yang menyebabkan terjadinya emboli cairan amnion Mengakhiri kehamilan Suction dengan kuretase Kuretase Injeksi garam Injeksi prestagladin E Injeksi Urea Robek Kuterus Amniosentesi trimester Melahirkan vaginal Letak tinggi Kontraksinterus hipertonik Intan makrosomik Mekonium pada cairan amnion. Seksio Cesarea. Data dari Duff, 1984. Terapinya dengan memberikan oksigenasi untuk mempertahankan fungsi kardiovaskuler dan koreksi koagulopati. Resusitasi kardiopulmoner dengan intubasi dan pemberian 100% oksigen dengan PEEP dimaksudkan untuk mempertahankan saturasi oksigen, dan mengurangi ventilasi perfusi mismatch. Hal ini untuk menurunkan hipertensi pulmoner yang dapat menyebabkan hipoksia. Pertolongan dilakukan pula dengan kateterisasi yang diikuti dengan infus kecepatan tinggi dan pemberian dopamin untuk mempertahankan fungsi jantung. Bila terjadi DIC, penanganannya sesuai dengan prosedur DIG. 2.2.3 Patofisiologi Pada cacatan mendasar dalam shock berkurang perfusi jaringan vital. Setelah menurun perfusi sehingga O2 tidak memadai untuk metabolisme aerobik, sel-sel beralih ke metabolisme anaerobik dengan peningkatan produksi CO 2 dan akumulasi asam laktat. Cellular menurun fungsi, dan jika shock berlanjut, sel kerusakan permanen dan kematian terjadi. Selama shock, baik kaskade inflamasi dan pembekuan mungkin dipicu di bidang hipoperfusi. sel endotel vaskuler hipoksia mengaktifkan leukosit, yang mengikat endothelium dan melepaskan zat langsung merusak (misalnya, reaktif spesies O 2, enzim proteolitik) dan mediator inflamasi (misalnya, sitokin, leukotrien, tumor necrosis factor [TNF]). Beberapa mediator untuk mengikat reseptor permukaan sel dan mengaktifkan nuklir kappa faktor B (NF κ B), yang menyebabkan produksi sitokin tambahan dan juga oksida nitrat (NO), sebuah vasodilator potensial. Vasodilasi kapal kapasitansi mengarah ke penyatuan darah dan hipotensi oleh karena hipovolemia "relatif" (yaitu, volume terlalu banyak yang harus diisi oleh jumlah yang ada darah). vasodilasi Localized mungkin shunt darah masa lalu tempat tidur pertukaran kapiler, menyebabkan hipoperfusi fokus meskipun curah jantung normal dan BP. Selain itu, kelebihan NO dikonversi menjadi peroxynitrite, sebuah radikal bebas yang merusak mitokondria dan mengurangi produksi ATP. Kompensasi: Awalnya, ketika O2 pengiriman (DO 2) menurun, jaringan mengimbanginya dengan penggalian persentase lebih besar O 2disampaikan. Pedoman saat memberikan intervensi yang akan mempertahankan vena campuran O 2 saturasi di atas 30%. Selain itu, tekanan arteri yang rendah memicu respons adrenergik dengan vasokonstriksi simpatik-dimediasi dan detak jantung sering meningkat Awalnya, vasokonstriksi adalah selektif, shunting darah ke jantung dan otak. β-adrenergik amina Beredar ( epinefrin 2.2.4 Manifestasi Klinis Shock ini biasanya berhubungan dengan emboli paru, tamponade jantung dan jarang disebabkan oleh trombosis pada valvula atau tumor. Shock ini mempunyai tanda yang sama dengan shock kardiogenik tetapi cara pengatasannya berbeda. Kecurigaan pada shock ini dapat diketahui dari sesak dengan sebab yang tidak diketahui, nyeri dada, peninggian tekanan vena central ( CVP ) dan sianosis yang jelas. Salah satu dari bentuk shock ini adalah emboli paru. 2.2.5 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada shock obstruktif tidak mengalami banyak perubahan terutama bila penyebabnya adalah tromboemboli paru karena sulitnya untuk mencairkan embolus atau besarnya resiko operasi embolektomi. 2.3 Asuhan Keperawatan Pemberian askep klien syok obstruktif dilakukan dengan menetapkan rencana perawatan medis, pemberian agen farmakologi, serta pemantauan respon klien terhadap intervensi. Perawat melakukan observasi pada klien untuk mendeteksi adanya tanda-tanda komplikasi seperti asidosis metabolik, ikterik, hemoragik. 2.3.1 Pengkajian Keperawatan Pengkajian merupakan pendekatan yang sistematis untuk mengumpulkan data, pengelompokan, dan menganalisis, sehingga didapatkan masalah dan kebutuhan untuk perawatan klien. Tujuan utama pengkajian adalah untuk memberikan gambaran secara terus menerus mengenai keadaan kesehatan klien yang memungkinkan perawatan melakukan asuhan keperawatan. Langkah pertama dalam pengkajian adalah mengumpulkan data. Data-data yang akan dikumpulkan adalah sebagai berikut: 1. Pengkajian • Pengkajian primer Data Subyektif 1. Riwayat Penyakit Sekarang a) Cedera tumpul atau cedera tembus pada dada, leher punggung atau perut. b) Perbaikan pada lesi jantung. c) Dispnea d) Cemas e) Nyeri dada f) Lemah 2. Riwayat Kesehatan a) Penyakit jantung b) Penyakit infeksi dan neoplastik. c) Penyakit ginjal Data Obyektif 1. Airway - Tidak ditemukan adanya tanda dan gejala. 2. Breathing - Takipnea - Tanda Kusmaul : peningkatan tekanan vena saat inspirasi ketika bernafas spontan 3. Circulation - takikardi, - peningkatan volume vena intravaskular. - pulsus paradoksus >10mmHg, TD <30mmHg, tekanan sistolik <100mmHg, - pericardial friction rub, - pekak jantung melebar, - Trias classic beck berupa (distensis vena leher, bunyi jantung melemah / redup dan, hipotensi didapat pada sepertiga penderita dengan tamponade. - tekanan nadi terbatas, - kulit lembab, bibir, jari tangan dan kaki sianosis, 4. Disability - Penurunan tingakat kesadaran • Pengkajian sekunder a) Exposure - Adanya jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada. b) Five Intervensi - Foto thorax menunjukkan pembesaran jantung - EKG menunjukkan electrical alternas/ amplitude gelombang P&QRS yang berkurang pada setiap gelombang berikutnya. - Echocardiografi adanya efusi pleura. Hasil pemeriksaan Echocardiografi pada tamponade jantung menunjukkan : o Kolaps diastole pada atrium kanan o Kolaps diastole pada ventrikel kanan o Kolaps pada atrium kiri o Peningkatan pemasukan abnormal pada aliran katup trikuspidalis &terjadi penurunan pemasukan dari aliran katup mitral > 15 % o Peningkatan pemasukan abnormal pada ventrikel kanan dengan penurunan pemasukan dari ventrikel kiri o Penurunan pemasukan dari katup mitral . o Pseudo hipertropi dari ventrikel kiri - Pemeriksaan Doppler. Analisis Doppler terhadap tanda morfologi jantung dapat membantu dalam menegakkan keakuratan diagnosa klinis dan mendukung pemerikasaan laboraturium dari pola hemodinamik pada tamponade. c) Give Comfort - Tidak terdapat tanda dan gejala d) Head to Toe - Kepala dan wajah : pucat, bibir sianosis. - Leher : peninggian vena jugularis. - Dada : ada jejas trauma tajam dan tumpul di daerah dada, tanda kusmaul, takipnea, bunyi jantung melemah / redup dan pekak jantung melebar. - Abdomen dan pinggang : tidak ada tanda dan gejala. - Pelvis dan Perineum : tidak ada tanda dan gejala. - Ekstrimitas : pucat, kulit dingin, jari tangan dan kaki sianosis. e) Inspeksi Back / Posterior Surface - Tidak ada tanda dan gejala. 2.3.2 Diagnosa Keperawatan Dari pengkajian yang telah diuraikan, maka ada beberapa kemungkinan diagnosis keperawatan yang dapat ditegakan diantaranya : 1. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan takipnea, tanda kusmaul. 2. Penurunan curah jantung b.d perubahan sekuncup jantung ditandai dengan distensi vena jugularis, perubahan EKG, TD menurun, kulit dingin, pucat, jari tangan dan kaki sianosis, 3. Perfusi jaringan (cerebral, perifer, cardiopulmonal, renal, gastrointestinal) tidak efektif b.d suplai O2 menurun ditandai dengan nadi lemah, TTV abnormal, penurunan kesadaran, kulit pucat, sianosis, akral dingin. 2.3.1 Intervensi Keperawatan No dx Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional 1 Setelah diberikan askep selama 1x15 menit diharapkan pola nafas efektif dgn kriteria hasil : • Takipnea tidak ada • Tanda kusmaul tidak ada • TTV dalam rentang batas normal (RR:16–20X/ mnt). Mandiri 1. Pantau ketat tanda-tanda vital terutama frekuensi pernafasan. 2. Monitor isi pernafasan, pengembangan dada, keteraturan pernafasan, nafas bibir dan penggunaan otot bantu pernafasan 3. Berikan posisi semifowler jika tidak kontrainndikasi 4. Ajarkan klien nafas dalam Kolaborasi 1. Berikan oksigen sesuai indikasi. 2. Berikan obat sesuai indikasi 1. Perubahan pola nafas dapat mempengaruhi tanda-tanda vital. 2. Pengembangan dada dan penggunaan otot Bantu pernapasan mengindikasikan gangguan pola nafas. 3. Mempermudah ekspansi paru. 4. Dengan latihan nafas dalam dapat meningkatkan pemasukan oksigen 1. Oksigen yang adekuat dapat menghindari resiko kerusakan jaringan. 2. Medikasi yang tepat dapat mempengaruhi ventilasi pernapasan 2 Setelah diberikan askep selama 3 x 10 menit diharapkan curah jantung ke seluruh tubuh adekuat dengan kriteria hasil : • TTV dalam batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg). • Nadi perifer teraba kuat • Suara jantung normal. • Sianosis dan pucat tidak ada. • Kulit teraba hangat • EKG normal • Distensi vena jugularis tidak ada. Mandiri 1. Monitor TTV berkelanjutan (jantung). 2. Auskultasi suara jantung, kaji frekuensi dan irama jantung. 3. Palpasi nadi perifer & periksa pengisian perifer. 4. Kaji akral dan adanya sianosis atau pucat. 5. Kaji adanya distensi vena jugularis Kolaborasi : 1. Berikan oksigen sesuai indikasi. 2. Berikan cairan intravena sesuai indikasi atau untuk akses emergency. 3. Periksa EKG, foto thorax, echocardiografi dan doppler sesuai indikasi. 4. Lakukan tindakan perikardiosintesis. 1. TTV merupakan indicator keadaan umum tubuh. 2. Perubahan suara, frekuensi dan irama jantung dapat mengindikasikan adanya penurunan curah jantung. 3. Curah jantung yang kurang mempengaruhi kuat dan lemahnya nadi perifer. 4. Penurunan curah jantung menyebabkan aliran ke perifer menurun. 5. Tamponade jantung menghambat aliran balik vena sehingga terjadi distensi pada vena jugularis. 1. Oksigen yang adekuat mencegah hipoksia. 2. Mencegah terjadinya kekurangan cairan. 3. Pada tamponade jantung, terjadi abnormalitas irama jantung dan terdapat siluet pembesaran jantung. 4. Dengan perikardiosintesis cairan dalam ruang pericardium dapat keluar. 3 Setelah diberikan askep selama 3 x 15 menit diharapkan perfusi jaringan adekuat dgn kriteria hasil : • Nadi teraba kuat • TTV batas normal (Nadi : 60-100 x/mnt, TD : 110-140 mmHg) • Tingkat kesadaran composmentis • Sianosis/ pucat tidak ada • Nadi teraba lemah, terdapat sianosis, • Akral teraba hangat Mandiri : 1. Awasi tanda-tanda vital secara intensif. 2. Pantau adanya ketidakadekuatan perfusi (kulit : dingin dan pucat, sianosis). 3. Pantau GCS. 4. Anjurkan untuk bed rest/ istirahat total. 1. Perubahan tanda-tanda vital seperti takikardi akibat dari kompensasi jantung untuk memenuhi suplai O2. 2 Menunjukkan adanya ketidakadekuatan perfusi jaringan. 3. Penurunan perfusi terutama di otak dapat mengakibatkan penurunan tingkat kesadaran. 4. Menurunkan kebutuhan oksigen. 2.3.1 Implementasi Keperawatan Setelah intervensi keperawatan, selanjutnya rencana tindakan tersebut diterapkan dalam situasi yang nyata untuk mencapai tujuan yang ditetapkan. Tindakan keperawatan harus mendetail. Agar semua tenaga keperwatan dapat menjalankan tugasnya dengan baik dalam jangka waktu yang telah ditetapkan. Dalam pelaksanaan tindakan keperawatan, perawat dapat langsung memberikan pelayanan kepada klien dan atau dapat juga didelegasikan kepada orang lain yang dipercayai dibawah pengawasan yang masih seprofesi dengan perawat. 2.3.1 Evaluasi Keperawatan Merupakan hasil perkembangan ibu dengan berpedoman kepada hasil dan tujuan yang hendak dicapai. Evaluasi dari proses keperawatan adalah menilai hasil yang diharapkan terhadap perubahan perilaku klien dan untuk megetahui sejauh mana masalah klien dapat teratasi. Disamping itu, perawat juga melakukan umpan balik. Atau pengkajian ulang jika yang ditetapkan belum tercapai dan proses keperawatan segera dimodifikasi. DAFTAR PUSTAKA Prof. Dr. H. T Abrani. 2000. Pengatasan Syok. Jakarta : EGC. http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://www.merck.commmpe/sec06/ch067/ch067b.html. http://ayikrik2.blogspot.com/2010/04/askep-tamponade-jantung.html. https://www.blogger.com/comment.g?blogID=8323258875447751820&postID=5020459969300046574. http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.merck.com/mmpe/lexicomp/norepinephrine.html&rurl=translate.google.co.id&usg=

6 komentar:

  1. Duh berantakan baged sih mba, padahal bagus ^^

    BalasHapus
  2. salam kenal, mb boleh aku minta file aslinya?
    klw s4 kirimkan ke email ku yaa, amiruddin.smart@gmail.com

    BalasHapus
  3. Anda memimiliki design blog yang unik dikarenakan tidak mengangu pandanga para pembaca artikel untuk membaca artikel di karenakan jika memiliki background dengan hal yang berlebihan dapat mengangu pandangan para pembaca artikel sehingga tidak konsesn wewaktu membaca artikel yang anda miliki. tetapi untuk di blog ini cukup lah bagus di karenakan tidak merusak pandangan para pembaca artikel ttersebut.
    Saya juga mempunyai beberapa artikel yang sangat bagus di baca di bawah ini :
    Daftar Poker Online
    Poker Online Terpercaya
    Situs Poker Online
    Capsa Susun Online
    Poker Uang Asli
    poker tanpa deposit
    Bambu Poker
    BambuPoker
    Daftar Bambupoker
    Link Alternatif BambuPoker

    PROMO DAPATKAN IPHONE 11 PRO MAX GRATIS
    DENGAN CARA BERMAIN GAME DI WEB KAMI
    DENGAN SYARAT DAN KETENTUAN YANG TELAH KAMI BUAT
    UNTUK INFO LEBIH LANJUT SILAHKAN KLIK LINK DI BAWAH INI :
    Poker Online Terbaik
    Daftar Judi Poker
    Poker Uang Asli
    Daftar Poker Terpercaya
    Poker Tanpa Deposit
    QQ Online Poker
    QQ Domino Poker
    Poker Capsa Susun
    Judi Online Tanpa Modal

    untuk info lebih lanjut silahkan Chat Customer Service kami di bawah ini :
    Bambupoker

    Terimakasih , salam Bambupoker.

    BalasHapus
  4. _____* KARTUCEPAT *_____
    Situs Agen Poker Online Terbaik Dan Terpecaya Dengan Banyak Bonus Manarik
    * BONUS NEW MEMBER 50%
    * BONUS HARIAN 10% 2X SETIAP HARI
    * BONUS MINGGUAN 0.5%
    * BONUS REFERRAL 10%

    daftar poker
    ceme online
    poker idn
    judi online
    situs judi

    daftar poker
    ceme online
    poker idn
    judi online
    situs judi

    BalasHapus