Sabtu, 25 Februari 2012

MEKANISME TRAUMA SUSUNAN SARAF

MEKANISME TRAUMA SUSUNAN SARAF Oleh : Yayang Nur Enida
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Tubuh kita terdiri dari berbagai macam organ tubuh yang masing-masing mempunyai fungsi tertentu. Agar semua organ dapat berfungsi & bekerja sama dengan baik maka dibutuhkanlah suatu system yang dapat mengatur itu semua. Sistem tersebut adalah sistem koordinasi. Terdiri atas sistem saraf, indera, dan hormon. Jadi Sistem saraf yaitu menanggapi rangsang tubuh yang memungkinkan kita menanggapi perubahan-perubahn yang terjadi pada lingkungan di sekitar kita. Mekanisme gerak yaitu : • Mekanisme gerak ‘biasa’ (disadari) Impuls (rangsang) -> Indera -> Saraf sensori -> Otak -> Saraf Motori –Otot • Mekanisme gerak tidak disadari (refleks) Impuls (rangsang) -> Indera -> Saraf sensori -> Saraf penghubung -> Saraf motori -> Otot Susunan saraf pusat dalam keadaan normal diketahui sangat stabil. Kestabilan ini dapat dengan terpisahnya sistem saraf pusat dari darah oleh sawar darah otak. Penelitian mengenai sawar darah otak sudah dilakukan pada tahun 1882 oleh Paul Ehrlich. Trauma itu keadaan jiwa atau tingkah laku yang tidak normal sebagai akibat dari tekanan jiwa atau cedera jasmani bahkan mungkin luka berat. Trauma susunan saraf itu terdiri dari trauma sistem saraf, trauma nervus system saraf, sistem susunannya. B. Tujuan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut : a. Memenuhi salah satu tugas mata kuliah ilmu penyakit saraf. b. Menambah pengetahuan dan wawasan tentang mekanisme trauma susunan saraf dari materi yang dicari diluar bangku kuliah. BAB II PEMBAHASAN A. Trauma Kapitis 1. Pengertian dan Etiologi Cedera pada otak bisa berasal dari trauma langsung atau tidak langsung pada kepala. Trauma tidak langsung disebabkan karena tingginya tahanan atau kekuatan yang merobek terkena pada kepala akibat menarik leher. Trauma langsung bila kepala langsung terluka. Semua itu berakibat terjadinya akselerasi-deselerasi dan pembentukan rongga.. trauma langsung juga menyebabkan rotasi tengkorak dan isinya. Kekuatan itu bisa terjadi seketika atau menyusul rusaknya otak oleh kompresi, goresan atau tekanan. Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. -Proses-proses fisiologi yang abnormal: -Kejang-kejang -Gangguan saluran nafas -Tekanan intrakranial meningkat yang dapat disebabkan oleh karena: -Edema fokal atau difusi -Hematoma epidural -Hematoma subdural -Hematoma intraserebral -Over hidrasi -Sepsis/septik syok -Anemia -Shock Proses fisiologis yang abnormal ini lebih memperberat kerusakan cidera otak dan sangat mempengaruhi morbiditas dan mortalitas. 2. Patofisiologi Gangguan metabolisme jaringan otak akan mengakibatkan oedem yang dapat menyebabkan heniasi jaringan otak melalui foramen magnum, sehingga jaringan otak tersebut dapat mengalami iskhemi, nekrosis, atau perdarahan dan kemudian meninggal. Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan suplai oksigen dan glukosa, yang terjadi karena berkurangnya oksigenisasi darah akibat kegagalan fungsi paru atau karena aliran darah ke otak yang menurun, misalnya akibat syok. Karena itu, pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas, gerakan nafas yang adekuat dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenisasi cukup. 3. Mekanisme Cedera Mekanisme cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat-ringannya konsekuensi patofisiologi dari trauma kepala. Cedera percepatan (aselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam, seperti trauma akibat benda tumpul, atau karena terkena lemparan benda tumpul. Cedar perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala membentur objek yang secara relative tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua kekuatan ini mungkin terjadi secara bersaman bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan cepat. Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada kepala, yang menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan batang otak. Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan mungkin karena memar pada permukan otak, laserasi substansia alba, cedara robekan atau hemoragi. Sebagai akibat, cedaea sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya meliputi hyperemia (peningkatan volume darah) pada area peningkatan permeabilitas kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan intracranial (TIK). Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak sekunder meliputi hipoksia, hiperkarbia, dan hipotensi. 4. Klasifikasi Cedera Kepala 1.Klasifikasi Patologi Cedera Kepala a. Cedera kepala primer : cedera kepal primer mencakup : fraktur tulang, cedera fokal, dan cedera otak difusa, yang masing-masing mempunyai mekanisme etiologis dan patofisiologi yang unik. 1)Fraktur tulang kepala dapat terjadi dengan atau tanpa kerusakan otak, naumun biasanya jejas ini bukan merupakan penyebab utama timbulnya kecacatan neurologis. 2)Cedera fokal merupakan akibat kerusakan setempat yang biasanya dijumpai pada kira-kira separuh dari kasus cedera kepala berat. Kelainan ini mencakup kontusi kortikal, hematom subdural, epidural, dan intraserebral yang secara makroskopis tampak dengan mata telanjang sebagai suatu kerusakan yang berbatas tegas. 3)Cedar otak difusa pada dasarnya berbeda dengan cedera fokal, di mana keadaan ini berkaitan dengan disfungsi otak yang luas, serta biasanya tidak tampak secara makroskopis. Mengingat bahwa kerusakan yang terjadi kebanyakan melibatkan akson-akson, maka cedar ini juga dikenal dengan cedera aksional difusa. b. Kerusakan otak sekunder : cedera kepala berat seringkali menampilkan abnormalitas/gangguan sistemik akibat hipoksia dan hipotensi, di mana keadaan-keadaan ini merupakan penyebab tersering dari kerusakan otak sekunder . hipoksia dan hipotensi semata akan menyebabkan perubahan-perubahan minimal, yang kemusian bersamaan dengan efek cedera mekanis memperberat gangguan-gangguan metabolisme serebral. Hipoksia dapat merupaka akibat dari kejadian aspirasi, obstyruksi jalan nafas, atau cedera toraks yang terjadi bersamaan dengan trauma kepala, namun sering juga terjadi hipoksia pascacedera kepala dengan ventilasi normal dan tanpa adanya keadaan-keadaan tersebut di atas. Hipotensi pada penderita cedera kepala biasanya hanya sementara yaitu sesaat setelah konkusi atau merupaka tahap akhir dari kegagalan meduler yang berkaitan dengan herniasi serebral. c. Edema serebral : tipe yang terpenting pada kejadian cedera kepal madalah edema vasogenik dan edema iskemik. Edema vasogenik disebabkan oleh adanya peningkatan oermeabilitas kapiler akibat sawar darah otak sehingga terjadi penimbunan cairan plasma ekstraseluler terutama di massa putih serebral. Edema iskemik merupakan penimbunan cairan intraseluler sehingga sel tersebut tidak dapat mempertahankan keseimbangan cairannya. Edema serebral yang mencapai maksimal pada hari ke tiga pascacedera, dapat menimbulkan suatu efek massa yang bermakna. Di samping itu edema ini sendiri dapat juga terjadi, tanpa adanya tampilan suatu kontusi atau perdarahan intraserebral. Keadaan ini dapat terjadi akibat gangguan sekunder dari hipotensi sistemik dan hipoksia, cedera arterial atau hipertensi intracranial. Gangguan aliran darah serebral traumayika yang mengakibatkan anoksia jaringan juga tampil sebagai daerah “swelling” hipodens difus. d. Pergeseran otak(Brain Shift)-herniasi batang otak : Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom, abses atau pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas intracranial (epidural/subdural/intraserebral,supra-/infratentorial)biasanya akan menyebabkan pergeseran dan distorsi otak, yang bersamaan dengan peningkatan intracranial akan mengarah terjadi herniasi otak, keluar dari kompartemen intracranial di mana massa tersebut berada. 2.Klasifikasi Klinis Cedera Kepala Cedera kepala pada praktek klinis sehari-hari dikelompokkan atas empat gradasi sehubungan dengan kepentingan seleksi perawatan penderita, pemantauan diagnostic-klinik penanganan dan prognosisnya, yaitu : Tingkat I : bila dijumpai adanya riwayat kehilangan kesadaran/pingsan yang sesaat setelah mengakami trauma, dan kemudian sadar kembali. Pada waktu diperiksa dalam keadaan sadar penuh, orientasi baik, dan tidak ada deficit neurologist. Tingkat II : kesadaran menurun namun masih dapat mengikuti perintah-perintah yang sederhana, dan dijumpai adanya deficit neurologist fokal. Tingkat III : kesadaran yang sangat menurun dan tidak bisa mengikuti perintah (walaupun sederhana)sana sekali. Penderita masih bisa bersuara , namun susunan kata-kata dan orientasinya kacau, gaduh gelisah. Respon motorik bervariasi dari keadaan yang masih mampu melokalisir rasa sakit sampai tidak ada respon sama sekali. Postur tubuh dapat menampilkan posisi dekortikasi-deserebrasi. Tingkat IV : tidak ada fungsi neurologist sama sekali. Kategori Penentuan Keparahan Cedera Kepala berdasarkan Nilai Glasgow Coma Scale(GCS). GCS 13 – 15 Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30 menit. Tidak ada fraktur tengkorak, tidak ada kontusio serebral, hematoma GCS 9 – 12 Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi kurang dari 24 jam. Dapat mengalami fraktur tengkorak GCS 3 – 8 Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam Juga meliputi kontusio serebral, laserasi, atau hematoma intracranial. 5. Manifestasi Klinis Trauma otak mempengaruhi setiap system tubuh. Manifestasi klinis cedera otak meliputi gangguan kesadaran, konfusi, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba deficit neurologik, dan perubahan tanda vital. Mungkin ada gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensori, kejang otot, sakit kepala, vertigo, gangguan pergerakan, kejang, dan banyak efek lainnya. Karena cedera SSP sendiri tidak meyebabkan syok, adanya syok hipovolemik menunjukkan kemungkinan cedera multisistem. 6. Penanganan Cedera Kepala Penanganan kasus-kasus cedera kepala di unit gawat darurat/emergensi didasarkan atas patokan pemantauan dan penanganan terhadap “6 B”, yakni : - Breathing : Perlu diperhatikan mengenai frekuensi dan jenis pernafasan penderita. Adanya obstruksi jalan nafas perlu segera dibebaskan dengan tindakan-tindakan : suction, intubasi, trakheostomi. Oksigenasi yang cukup atau hiperventilasi bila perlu, merupakan tindakan yang berperan penting sehubungan dengan edem serebri. - Blood : Mencakup pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan laboratorium darah (Hb, leukosit). Peningkatan tekanan darah dan denyut nadi yang menurun mencirikan adanya suatu peninggian tekanan intracranial; sebaliknya tekanan darah yang menurun dan makin cepatnya denyut nadi menandakan adanya syok mhipovolemik akibat perdarahan (yang kebanyakan bukan dari kepala/otak)dan memerlukan tindakan transfusi. - Brain : Langkah awal penilaian keadaan otak ditekankan terhadap respon-respon mata, motorik, dan verbal (GCS). Perubahan respon ini merupakan implikasi perbaikan/perburukan cedera kepal tersebut, dan bila pada pemantauan menunjukkan adanya perburukan kiranya perlu pemeriksaan lebnih mendalam mengenai keadaan pupil(ukuran, bentuk, dan reaksi terhadap cahaya) serta gerakan-gerakan bola mata. - Bladder : Kandung kemih perlu selalu dikosongkan(pemasangan kateter) mengingat bahwa kandung kemih yang epnuh merupakan suatu rangsangan untuk mengedan sehingga tekanan intracranial cenderung lebih meningkat. - Bowel : Seperti halnya di atas, bahwa usus yang penuh juga cenderung untuk meninggikan TIK. - Bone: Mencegah terjadinya dekubitus, kontraktur sendi dan sekunder infeksi. B. Trauma Tulang Belakang Trauma medulla spinalis dapat terjadi bersamaan dengan trauma pada tulang belakang yaitu terjadinya fraktur pada tuylang belakang pada tulang belakang ,ligamentum longitudainalis posterior dan duramater bisa robek,bahkan dapat menusuk kekanalis vertebralis serta arteri dan vena-vena yang mengalirkan darah kemedula spinalis dapat ikut terputus . Cedera sumsum tulang belakang merupakan kelainan yang pada masa kini yang banyak memberikan tantangan karena perubahan dan pola trauma serta kemajuan dibidang penatalaksanaannya.kalau dimasa lalu cedera tersebut lebih banyak disebabkan oleh jatuh dari ketionggian seperti pohon kelapa , pada masa kini penyebabnya lebih beraneka ragam seperti lkecelakaan lalu lintas,jatuh dari tempat ketinggian dan kecelakaan olah raga. Pada masa lalu kematian penderita dengan cedera sumsum tulang belakang terutama disebabkan oleh terjadinya penyulit berupa infeksi saluran kemih gagal ginjal,pneumoni/decubitus. 1. Penyebab dan Bentuk Cedera sumsum tulang belakang terjadi akibat patah tulang belakang dan terbanyak mengenai daerah servikal dan lumbal.cedera terjadi akibat hiperfleksi, hiperekstensi, kompressi, atau rotasi tulang belakang.didaerah torakal tidak banyak terjadi karena terlindung dengan struktur toraks. Fraktur dapat berupa patah tulang sederhana, kompressi, kominutif, dan dislokasi, sedangkan kerusakan pada sumsum tulanmg belakang dapat beruypa memar, contusio, kerusakan melintang, laserasi dengan atau tanpa gangguan peredaran darah, atau perdarahan. Kelainan sekunder pada sumsum belakang dapat doisebabkan hipoksemia dana iskemia.iskamia disebabkan hipotensi, oedema, atau kompressi. Perlu disadar bahwa kerusakan pada sumsum belakang merupakan kerusakan yang permanen karena tidak akan terjadi regenerasi dari jaringan saraf. Pada fase awal setelah trauma tidak dapat dipastikan apakah gangguan fungsi disebabkan oleh kerusakan sebenarnya dari jaringan saraf atau disebabkan oleh tekanan, memar, atau oedema. 2. Patofisiologi Tulang belakang yang mengalami gangguan trauma dapat menyebabkan kerusakan pada medulla spinalis, tetapi lesi traumatic pada medulla spinalis tidak selalu terjadi karena fraktur dan dislokasi. Efek trauma yang tidak langsung bersangkutan tetapi dapat menimbulkan lesi pada medulla spinalis disebut “whiplash”/trauma indirek. Whiplash adalah gerakan dorsapleksi dan anterofleksi berlebihan dari tulang belakang secara cepat dan mendadak. Trauma whiplash terjadi pada tulang belakang bagian servikalis bawah maupun torakalis bawah misal; pada waktu duduk dikendaraan yang sedang cepat berjalan kemudian berhenti secara mendadak. Atau pada waktu terjun dari jarak tinggi menyelam dan masuk air yang dapat mengakibatkan paraplegia. Trauma tidak langsung dari tulang belakang berupa hiperekstensi, hiperfleksi, tekanan vertical (terutama pada T.12sampai L.2), rotasi. Kerusakan yang dialami medulla spinalis dapat bersifat sementara atau menetap.akibat trauma terhadap tulang belakang, medula spinalis dapat tidak berfungsi untuk sementara (komosio medulla spinalis), tetapi dapat sembuh kembali dalam beberapa hari. Gejala yang ditimbulkan adalah berupa oedema, perdarahan peri vaskuler dan infark disekitar pembuluh darah. Pada kerusakan medulla spinalis yang menetap, secara makroskopis kelainannya dapat terlihat dan terjadi lesi, contusio, laserasio dan pembengkakan daerah tertentu di medulla spinalis. Laserasi medulla spinalis merupakan lesi berat akibat trauma tulang belakang secara langsung karena tertutup atau peluru yang dapat mematahkan /menggeserkan ruas tulang belakang (fraktur dan dislokasi).lesi transversa medulla spinalis tergantung pada segmen yang terkena (segmen transversa, hemitransversa, kuadran transversa).hematomielia adalah perdarahan dlam medulla spinalis yang berbentuk lonjong dan bertempat disubstansia grisea.trauma ini bersifat “whiplash “ yaitu jatuh dari jarak tinggi dengan sifat badan berdiri, jatuh terduduk, terdampar eksplosi atau fraktur dislokasio.kompresi medulla spinalis terjadi karena dislokasi, medulla spinalis dapat terjepit oleh penyempitan kanalis vertebralis. Suatu segmen medulla spinalis dapat tertekan oleh hematoma ekstra meduler traumatic dan dapat juga tertekan oleh kepingan tulang yang patah yang terselip diantara duramater dan kolumna vertebralis.gejala yang didapat sama dengan sindroma kompresi medulla spinalis akibat tumor, kista dan abses didalam kanalis vertebralis. Akibat hiperekstensi dislokasio, fraktur dan whislap radiks saraf spinalis dapat tertarik dan mengalami jejas/reksis.pada trauma whislap, radiks colmna 5-7 dapat mengalami hal demikian, dan gejala yang terjadi adalah nyeri radikuler spontan yang bersifat hiperpatia, gambaran tersbut disebut hematorasis atau neuralgia radikularis traumatik yang reversible.jika radiks terputus akibat trauma tulang belakang, maka gejala defisit sensorik dan motorik yang terlihat adalah radikuler dengan terputusnya arteri radikuler terutama radiks T.8 atau T.9 yang akan menimbulkan defisit sensorik motorik pada dermatoma dan miotoma yang bersangkutan dan sindroma sistema aaanastomosis anterial anterior spinal. 3. Gambaran Klinik Gambaran klinik tergantung pada lokasi dan besarnya kerusakan yang terjadi.kerusakan meningitis;lintang memberikan gambaran berupa hilangnya fungsi motorik maupun sensorik kaudal dari tempat kerusakan disertai shock spinal.shock spinal terjadi pada kerusakan mendadak sumsum tulang belakang karena hilangnya rangsang yang berasal dari pusat .peristiwa ini umumnya berlangsung selama 1-6 minggu, kadang lebih lama.tandanya adalah kelumpuhan flasid, anastesia, refleksi, hilangnya fersfirasi, gangguan fungsi rectum dan kandung kemih, triafismus, bradikardia dan hipotensi.setelah shock spinal pulih kembali, akan terdapat hiperrefleksi terlihat pula pada tanda gangguan fungsi otonom, berupa kulit kering karena tidak berkeringat dan hipotensi ortostatik serta gangguan fungsi kandung kemih dan gangguan defekasi. Sindrom sumsum belakang bagian depan menunjukkan kelumpuhan otot lurik dibawah tempat kerusakan disertai hilangnya rasa nyeri dan suhu pada kedua sisinya, sedangkan rasa raba dan posisi tidak terganggu. Cedera sumsum belakang sentral jarang ditemukan.keadaan ini pada umumnnya terjadi akibat cedera didaerah servikal dan disebabkan oleh hiperekstensi mendadak sehinnga sumsum belakang terdesak dari dorsal oleh ligamentum flavum yang terlipat.cedera tersebut dapat terjadi pada orang yang memikul barang berat diatas kepala, kemudian terjadi gangguan keseimbangan yang mendadak sehingga beban jatuh dsan tulang belakang sekonyong-konyong dihiper ekstensi.gambaran klinik berupa tetraparese parsial.gangguan pada ekstremitas atas lebih ringan daripada ekstremitas atas sedangkan daerah perianal tidak terganggu. Kerusaka tulang belakang setinggi vertebra lumbal 1&2 mengakibatkan anaestesia perianal, gangguan fungsi defekasi, miksi, impotensi serta hilangnya refleks anal dan refleks bulbokafernosa. 4. Perawatan dan Pengobatan Perhatian utama pada penderita cedera tulang belakang ditujukan pada usaha mencegah terjadinya kerusakan yang lebih parah atau cedera sekunder. untuk maksud tersebut dilakukan immobilisasi ditempat kejadian dengan memanfaatkan alas yang keras.pengangkutan penderita tidak dibenarkan tanpa menggunakan tandu atau sarana apapun yang beralas keras.selalu harus diperhatikan jalan nafas dan sirkulasi.bila dicurigai cedera didaerah servikal harus diusahakan agar kep[ala tidak menunduk dan tetap ditengah dengan menggunakan bantal kecil untuk menyanngga leher pada saat pengangkutan. Perawatan penderita memegang peranan penting untuk mencegah timbulnya penyakit.perawatn ditujukan pada pencegahan : • Kulit : agar tidak timbul dekubitus karena daerah yang anaestesi. • Anggota gerak : agar tiadak timbul kontraktur. • Traktus urinarius : menjamin pengeluaran air kemih. • Traktus digestivus : menjamin kelancaran bab. • Traktus respiratorius : apabila yang terkena daerah servikal sehingga terjadi pentaplegi. KULIT : Perawatan posisi berganti dapat mencegah timbulnya decubitus yaitu dengan cara miring kanan kiri telentang dan telungkup. ANGGOTA GERAK : Karena kelainan saraf maka timbul pula posisi sendi akibat inbalance kekuatan otot.pencegahan ditujukan terhadap timbulnya kontraktur sendi dengan melakukan fisioterapi, latihan dan pergerakan sendi serta meletakkan anggota dalam posisi netral. TRAKTUS URINARIUS : Untuk ini perlu apakah ganggua saraf menimbulkan gejala UMN dan LMN terhadap buli-buli, karenanya maka kateterisasi perlu dikerjakan dengan baik , agar tidak menimbulkan infeksi. TRAKTUS DIGESTIVUS : Menjamin kelancaran defekasi dapat dikerjkaka secara manual . TRAKTUS RESPIRATORIUS : Apabila lesi cukup tinggi (daerah servikal dimana terdapat pula kelumpuhan pernapasan pentaplegia), maka resusitasi dan kontrol resprasion diperlukan. C. Trauma Non Mekanik Terhadap Susunan Saraf 1. Definisi Asfiksia adalah kumpulan dari berbagai keadaan dimana terjadi gangguan dalam pertukaran udara pernapasan yang normal. Gangguan tersebut dapat disebabkan karena adanya obstruksi pada saluran pernapasan dan gangguan yang diakibatkan karena terhentinya sirkulasi. Kedua gangguan tersebut akan menimbulkan suatu keadaan dimana oksigen dalam darah berkurang (hipoksia) yang disertai dengan peningkatan kadar karbondioksida (hiperkapnea). 1,2 Asfiksia dalam bahasa Indonesia disebut dengan “mati lemas”. Sebenarnya pemakaian kata asfiksia tidaklah tepat, sebab kata asfiksia ini berasal dari bahasa Yunani, menyebutkan bahwa asfiksia berarti “absence of pulse” (tidak berdenyut), sedangkan pada kematian karena asfiksia, nadi sebenarnya masih dapat berdenyut untuk beberapa menit setelah pernapasan berhenti. Istilah yang tepat secara terminologi kedokteran ialah anoksia atau hipoksia. 2. Pemeriksaan Pemeriksaan Post-mortem pada asfiksia: 4,5,6 1. Pemeriksaan Luar a. Lebam mayat jelas terlihat (livide) karena kadar karbondioksida yang tinggi dalam darah b. Sianosis : warna kebiruan dari kulit dan membran mukosa yang merupakan akibat dari konsentrasi yang berlebihan dari deoksihemoglobin atau hemoglobin tereduksi pada pembuluh darah kecil. Sianosis terjadi jika kadar deoksihemoglobin sekitar 5 g/dL. Dapat dengan mudah terlihat pada daerah ujung jari dan bibir. c. Pada mulut bisa ditemukan busa. d. Karena otot sfingter mengalami relaksasi, mungkin bisa terdapat feses, urin atau cairan sperma. e. ‘Bercak Tardieu’ yaitu bercak peteki di bawah kulit atau konjungtiva. 2. Pemeriksaan Dalam a. Mukosa saluran pernapasan bisa tampak membengkak. b. Sirkulasi pada bagian kanan tampak penuh sedangkan bagian kiri kosong. c. Paru-paru mengalami edema. d. Bercak-bercak perdarahan peteki tampak di bawah membran mukosa pada beberapa organ. e. Hiperemi lambung, hati dan ginjal. f. Darah menjadi lebih encer. 3. Etiologi • Alamiah, misalnya penyakit yang menyumbat saluran pernafasan seperti laringitis difteri, atau menimbulkan gangguan pergerakan paru seperti fibrosis paru. • Mekanik, kejadian ini sering dijumpai pada keadaan hanging, drowning, strangulation dan sufocation. Obstruksi mekanik pada saluran pernapasan oleh: - Tekanan dari luar tubuh misalnya pencekikan atau penjeratan. - Benda asing. - Tekanan dari bagian dalam tubuh pada saluran pernapasan, misalnya karena tumor paru yang menekan saluran bronkus utama. - Edema pada glotis. Asfiksia mekanik juga bisa karena trauma yang mengakibatkan emboli udara vena, emboli lemak, pneumotoraks bilateral, sumbatan pada saluran nafas dan sebagainya. Kerusakan akibat asfiksia (asphyxial injuries) dapat disebabkan oleh kegagalan sel-sel untuk menerima atau menggunakan oksigen. Kehilangan oksigen dapat terjadi parsial (hipoksia) atau total (anoksia). Asphyxial injuries dapat dibagi menjadi empat kategori umum, yaitu: 2,7 4. Patofisiologi Kondisi-kondisi yang berkaitan dengan asfiksia adalah sebagai berikut: - Gangguan pertukaran udara pernapasan. - Penurunan kadar oksigen (O2) dalam darah (hipoksia). - Peningkatan kadar karbondioksida (CO2) dalam darah (hiperkapnea). - Penurunan suplai oksigen (O2) ke jaringan tubuh. Kerusakan akibat asfiksia disebabkan oleh gagalnya sel menerima atau menggunakan oksigen. Kegagalan ini diawali dengan hipoksemia. Hipoksemia adalah penurunan kadar oksigen dalam darah. Manifestasi kliniknya terbagi dua yaitu hipoksia jaringan dan mekanisme kompensasi tubuh. Tingkat kecepatan rusaknya jaringan tubuh bervariasi. Yang paling membutuhkan oksigen adalah sistem saraf pusat dan jantung. Terhentinya aliran darah ke korteks serebri akan menyebabkan kehilangan kesadaran dalam 10-20 detik. Jika PO2 jaringan dibawah level kritis, metabolisme aerob berhenti dan metabolisme anaerob berlangsung dengan pembentukan asam laktat. Tanda dan gejala hipoksemia dibagi menjadi 2 kategori yaitu akibat ketidakseimbangan fungsi pusat vital dan dan akibat aktivasi mekanisme kompensasi. Hipoksemia ringan menyebabkan sedikit manifestasi yaitu gangguan ringan dari status mental dan ketajaman penglihatan, kadang-kadang hiperventilasi. Hal ini karena saturasi Hb masih sekitar 90% ketika PO2 hanya 60 mmHg. Hipoksemia yang lebih berat bisa menyebabkan perubahan kepribadian, agitasi, inkoordinasi otot, euphoria, delirium, bisa sampai stupor dan koma. Pengerahan mekanisme kompensasi simpatis menyebabkan takikardi, kulit menjadi dingin (oleh karena vasokonstriksi perifer), diaphoresis dan peningkatan ringan dari tekanan darah. Hipoksemia akut yang sangat berat bisa menyebabkan konvulsi, perdarahan retina dan kerusakan otak permanent. Hipotensi dan bradikardi biasanya merupakan stadium preterminal pada orang dengan hipoksemia, mengindikasikan kegagalan mekanisme kompensasi. Kehilangan oksigen bisa bersifat parsial (hipoksia) atau total (anoksia). Hipoksia dapat diberi batasan sebagai suatu keadaan dimana sel gagal untuk dapat melangsungkan metabolisme secara efisien. Dahulu untuk keadaan ini disebut anoksia yang setelah dipelajari ternyata pemakaian istilah anoksia itu sendiri tidak tepat. Dalam kenyataan seahri-hari merupakan gabungan dari 4 kelompok. Kelompok tersebut adalah: 1. Hipoksik-hipoksia (dahulu anoksik-anoksia) Keadaan dimana oksigen tidak dapat masuk aliran darah atau tidak cukup bisa mencapai aliran darah , misalnya pada orang-orang yang menghisap gas inert, berada dalam tambang atau pada tempat yang tinggi dimana kadar oksigen berkurang. 2. Stagnan-hipoksia (dahulu stagnant circulatory anoxia) Terjadi karena gangguan sirkulasi darah (embolism). 3. Anemik-hipoksia (dahulu anemic anoxia) Darah tidak mampu mengangkut oksigen yang cukup. Bisa karena volume darah yang kurang 4. Histotoksik-hipoksia (dahulu histotoxic tissue anoxia) Pada keadaan ini sel-sel tidak dapat mempergunakan oksigen dengan baik, hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut: a. Extra celluler: system enzim oksigen terganggu. Misalnya pada keracunan HCN, barbiturate dan obat-obat hypnotic. Pada keracunan HCN, cytochrome enzim hancur sehingga sel-sel mati. Sedangkan barbiturate dan hypnotic hanya sebagian system cytochrome enzim yang terganggu, maka jarang menimbulkan kematian sel kecuali pada overdosis. b. Intra celluler: terjadi karena penurunan permeabilitas sel membrane, seperti yang terjadi pada pemberian obat-obat anesthesia yang larut dalam lemak (chloroform, ether, dll) c. Metabolit: sisa-sisa metabolisme tidak bisa dibuang, misalnya pada uremia dan keracunan CO2 d. Substrat: bahan-bahan yang diperlukan untuk metabolisme kurang. Misalnya pada hipoglikemia. Terdapat empat fase dalam asfiksia, yaitu: 10 1. Fase Dispneu : Pada fase ini terjadi penurunan kadar oksigen dalam sel darah merah dan penimbunan CO2 dalam plasma akan merangsang pusat pernapasan di medulla oblongata. Hal ini membuat amplitude dan frekuensi pernapasan meningkat, nadi cepat, tekanan darah meninggi, dan mulai tampak tanda-tanda sianosis terutama muka dan tangan. 2. Fase Konvulsi : Akibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan terhadap susunan saraf pusat sehingga terjadi konvulsi (kejang), yang mula-mula kejang berupa kejang klonik tetapi kemudian menjadi kejang tonik dan akhirnya timbul spasme opistotonik. Pupil mengalami dilatasi, denyut jantung menurun, tekanan darah juga menurun. Efek ini berkaitan dengan paralisis pusat yang lebih tinggi dalam otak akobat kekurangan O2. 3. Fase Apneu : Pada fase ini, terjadi depresi pusat pernapasan yang lebih hebat. Pernapasan melemah dan dapat berhenti, kesadaran menurun,dan akibat dari relaksasi sfingter dapat terjadi pengeluaran cairan sperma, urine, dan tinja. 4. Fase Akhir : Terjadi paralisis pusat pernapasan yang lengkap. Pernapasan berhenti setelah kontraksi otomatis otot pernapasan kecil pada leher. Jantung masih berdenyut beberapa saat setelah pernapasan berhenti. Masa dari saat asfiksia timbul sampai terjadinya kematian sangat bervariasi. Umumnya berkisar antara 4-5 menit. Fase 1 dan 2 berlangsung ±3-4 menit. Hal ini tergantung dari tingkat penghalangan O2. Bila penghalangan O2 tidak 100 %, maka waktu kematian akan lebih lama dan tanda-tanda asfiksia akan lebih jelas dan lengkap. Stadium asfiksia adalah: 1. Stadium pertama : Gejala yang terjadi pada stadium ini adalah pernapasan dirasakan berat. Kadar CO2 yang meningkat menyebabkan pernapasan menjadi cepat dan dalam (frekuensi pernapasan meningkat), nadi menjadi cepat, tekanan darah meningkat, muka dan tangan menjadi agak biru. 2. Stadium kedua : Gejala yang terjadi adalah pernapasan menjadi sukar, terjadi kongesti di vena dan kapiler sehingga terjadi perdarahan berbintik-bintik (petechie), kesadaran menurun, dan timbul kejang. 3. Stadium ketiga : Gerakan tubuh terhenti, pernapasan menjadi lemah dan lama kelamaan berhenti, pingsan, muntah, pengeluaran kencing dan tinja, dan meninggal dunia. Korban laki-laki dapat mengeluarkan mani dan korban wanita mengeluarkan darah dari vagina. Dari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi dalam dua golongan : 1. Primer ( akibat langsung dari asfiksia ) Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak tergantung pada tipe dari asfiksia. Sel - sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan O2. Apa yang terjadi pada sel yang kekurangan O2 belum dapat diketahui, tapi yang dapat diketahui adanya perubahan elektrolit dimana kalium meninggalkan sel dan diganti natrium mengakibatkan terjadinya retensi air dan gangguan metabolisme. Di sini sel - sel otak yang mati akan digantikan oleh jaringan glial. Akson yang rusak akan mengalami pertumbuhan (sprouting) pada kedua ujung yang terputus oleh jaringan parut tersebut. Akan tetapi hal ini tidak mengakibatkan tersambungnya kembali akson yang terputus, karena terhalang oleh jaringan parut yang terdiri dari sel glia. Bila orang yang mengalami kekurangan anoksia dapat hidup beberapa hari sebelum meninggal perubahan tersebut sangat khas pada sel - sel serebrum, serebelum dan ganglia basalis. Akan tetapi bila orangnya meninggal cepat, maka perubahannya tidak spesifik dan dapat dikaburkan dengan gambaran postmortem autolisis. Pada organ tubuh yang lain yakni jantung, paru - paru, hati, ginjal dan yang lainnya perubahan akibat kekurangan O2 langsung atau primer tidak jelas. 2. Sekunder ( berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi dari tubuh ) Jantung berusaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen yang rendah dengan mempertinggi outputnya, akibatnya tekanan arteri dan vena meninggi. Karena oksigen dalam darah berkurang terus dan tidak cukup untuk kerja jantung maka terjadi gagal jantung dan kematian berlangsung dengan cepat. Keadaan ini didapati pada : a. Penutupan mulut dan hidung ( pembekapan ) b. Obstruksi jalan nafas seperti pada mati gantung, penjeratan, pencekikan dan korpus alienum dalam saluran nafas atau pada tenggelam karena cairan menghalangi udara masuk ke paru – paru c. Gangguan gerakan pernafasan karena terhimpit atau berdesakan ( traumatic asphyxia ) d.Penghentian primer dari pernafasan akibat kegagalan pada pusat pernafasan, misalnya pada keracunan. Pada asfiksia terjadi kekurangan oksigen yang bisa diakibatkan oleh karena adanya gangguan akibat obstruksi saluran penapasan maupun akibat terhentinya sirkulasi. Terjadi kegagalan oksigen untuk mencapai sel-sel tubuh sehingga terjadi kekurangan O2 dan kelebihan CO2 . Asfiksia bisa terjadi karena penyebab yang wajar atau tidak wajar. Penyebab tidak wajar misalnya pada patah tulang panjang sehingga bisa terjadi emboli lemak dan tersangkut di paru, udara yang terhalang paksa karena starngulasi, suffokasi, asfiksia traumatik ataupun drowning. Penyebabnya bisa ditentukan dengan melihat hasil pemeriksaan postmortem. BAB III PENUTUP 4.1. Kesimpulan Kesimpulan pada makalah ini dapat dijelaskan sebagai berikut : • Tubuh kita terdiri dari berbagai macam organ tubuh yang masing-masing mempunyai fungsi tertentu. Agar semua organ dapat berfungsi & bekerja sama dengan baik maka dibutuhkanlah suatu system yang dapat mengatur itu semua. Sistem tersebut adalah sistem koordinasi. Terdiri atas sistem saraf, indera, dan hormon. Jadi Sistem saraf yaitu menanggapi rangsang tubuh yang memungkinkan kita menanggapi perubahan-perubahn yang terjadi pada lingkungan di sekitar kita. • Trauma Kapitis/ Cidera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang disertai atau tanpa disertai perdarahan interstiil dalam substansi otak tanpa diikuti terputusnya kontinuitas otak. • Trauma medulla spinalis dapat terjadi bersamaan dengan trauma pada tulang belakang yaitu terjadinya fraktur pada tuylang belakang pada tulang belakang ,ligamentum longitudainalis posterior dan duramater bisa robek,bahkan dapat menusuk kekanalis vertebralis serta arteri dan vena-vena yang mengalirkan darah kemedula spinalis dapat ikut terputus . • Asfiksia adalah kumpulan dari berbagai keadaan dimana terjadi gangguan dalam pertukaran udara pernapasan yang normal. Gangguan tersebut dapat disebabkan karena adanya obstruksi pada saluran pernapasan dan gangguan yang diakibatkan karena terhentinya sirkulasi. 4.2. Saran Saran yang dapat penulis sampaikan adalah sebagai berikut : 1. Mekanisme trauma susunan saraf harus dipelajari untuk lebih memaksimalkan dalam pemahaman ilmu keperawatan. 2. Pihak akademik perlu menyelenggarakan seminar tentang mekanisme trauma susunan saraf. 3. Akademik hendaknya menyediakan buku-buku yang berhubungan dengan mekanisme trauma susunan saraf, umumnya materi-materi yang berkaitan dengan ilmu penyakit saraf. DAFTAR PUSTAKA • Tulisan dalam saraf 9. sarafzone.com • Google.com/harnawatiaj • Kedaruratan dan Kegawatan Medik III FKUI • Buku Ajar Ilmu Bedah, R. Sjamsuhidajat • Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Persyarafan, Pusdiknakes • Idries AM. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Binarupa Aksara. 1997.p: 170. • Leonardo. Asfiksia Forensik. Bagian Ilmu Forensik RSU Dr. Pirngadi Medan. [cited July 2008][online April 2008]. Available at: www.kabarindonesia.com • Knight B. Asphyxia and pressure on the neck and chest. In: Simpson’s forensic medicine, eleventh ed. London, Oxford University Press,Inc. 2001. p:87-90. • Apuranto H, Asphyxia. In: Buku Ajar Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal. Surabaya: Bagian Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.2007.p:71-99. • Chadha PV. Catatan Kuliah Ilmu Forensik dan Toksikologi. Jakarta: Widya Medika. 1995.p: 47-8. • Porth CM. Alterations in Respiratory Function: Disorders of Gas Exchange. In: : Essential of Pathophysiology, Concepts of Altered Health States. Philadelphia: Lippincott.

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar